日研究揭示癌症強效「剎車」分子的作用機制

日本神戶大學等機構研究人員近日在國際期刊《生命科學聯盟》上發表論文說，他們揭示了一種癌症強效「剎車」分子的作用機制，有望為開發新型治療藥物提供思路。

神戶大學的新聞公報介紹，癌細胞增殖與一個名為Ras-ERK的信號通路密切相關。以往的研究顯示，名為DA-Raf的分子在細胞內的量非常少，卻能強效抑制這個信號通路，被稱為癌症「剎車」分子，但它發揮作用的具體機制尚不明確。

此次研究發現，DA-Raf分子會在上述信號通路中佔據關鍵位置，特別是與一種名為Ras的關鍵分子結合，使它不能與本來會導致癌細胞增殖的分子結合，無法啟動癌細胞增殖進程。用搶椅子遊戲來打比方，就是DA-Raf分子預先把Ras分子附近的「椅子」全佔了，導致本來會導致癌細胞增殖的分子沒地方「坐」，從而使整個信號通路失去作用。

研究人員說，若改變DA-Raf分子的結構，可以調整其抑制上述信號通路的能力。這項成果為治療癌症、肌萎縮症等與這個信號通路相關的疾病提供了新思路。

（來源：新華社）